Hipocalcemia
Autor: Dr. Elena-Teodora Gheorghe, medic specialist endocrinolog
1. Introducere
Principalii factori implicați în homeostazia calciului sunt parathormonul (PTH), 1, 25 dihidroxi vitamina D, factorul de creștere al fibroblastelor (FGF23), calcitonina, receptorul de calciu (CaSR), nivelul de calciu și fosfor. Nivelul normal de calciu este între 8.5-10.5 mg/dl, interval care este dependent și de laborator. Calciul ionic este forma activă, cea cu activitate biologică și nivelul lui este între 4.65-5.25 mg/dl.
Hipocalcemia reprezintă scăderea nivelului de calciu din sânge. În practica clinică hipocalcemia este mai rară decât hipercalcemia, dar hipocalcemia poate fi amenințătoare de viață dacă nu este recunoscută rapid și tratată.
2. Care sunt cauzele hipocalcemiei?
Există 3 categorii în funcție de nivelul de PTH: hipocalcemia cu PTH scăzut, hipocalcemia cu PTH crescut și alte cauze.
2.1. Deficiența de PTH. Nivelurile scăzute de PTH pot apărea din cauza distrugerii glandelor paratiroide (după intervenția chirurgicală sau autoimun), tulburări în reglarea și secreția de PTH și dezvoltarea anormală a glandelor paratiroide.
2.1.1. Intervenția chirurgicală. Este cea mai frecventă cauză de hipoparatiroidism (75% dintre cauze) și apare de obicei după excizia tiroidei sau a paratiroidelor. De obicei hipocalcemia este tranzitorie, cu recuperarea ulterioară a funcției glandelor paratiroide.
2.1.2. Autoimun. Sunt prezenți autoanticorpi direcționați împotriva glandelor paratiroide și se produce hipoparatiroidism autoimun.
2.1.3 Dezvoltarea anormală a glandelor paratiroide. Cauza este genetică și poate apărea izolat sau în asociere cu sindroame genetice complexe, de exemplu sindrom DiGeorge sau Charge.
2.1.4. Distrugerea glandelor paratiroide. Cauze rare, precum boli infiltrative, boli granulomatoase, hemocromatoză, amiloidoză sau boala Wilson pot produce distrugerea acestora.
2.2. Nivel crescut de PTH.
2.2.1. Deficitul relativ sau absolut de vitamina D. Apare din cauza ingestiei scăzute, sindroame de malabsorbție, boli renale, boli hepatice sau expunere insuficientă la soare. Hipocalcemia stimulează producerea de PTH care are rolul de a produce o creștere a nivelului de calciu.
2.2.2. Boala cronică de rinichi. În acest caz apare excreție scăzută de fosfați și 25 hidroxi vitamina D nu este convertită la forma activă (1,25 hidroxi vitamina D). Se producere creștere compensatorie a PTH.
2.2.3. Pseudohipoparatiroidism. Această boală genetică produce rezistență la acțiunea PTH, deci există un nivel de PTH crescut cu hipocalcemie și hiperfosfatemie.
2.3. Alte cauze. Acestea ar fi: pseudohipocalcemia, acidoza sau alcaloza, pancreatita acută, sepsis sever, hipomagnezemie sau hipermagnezemie, medicamente etc.
3. Care sunt manifestările clinice?
Hipocalcemia poate fi asimptomatică în cazul deficienței ușoare de calciu, dar pot apărea simptome amenințătoare de viață precum convulsii, insuficiență cardiacă sau spasm laringian. Manifestările clinice depind de cât de repede se instalează hipocalcemia și acestea sunt:
- convulsii care sunt prezente de obicei în hipocalcemia severă;
- tetania este indusă de scăderea rapidă a calciului;
- parestezii (amorțeli) periorale sau la nivelul extremităților;
- manifestări psihiatrice: anxietate, depresie sau labilitate emoțională;
- semnul Trousseau se manifestă ca spasmul muscular al mâinii, atunci când se aplică o presiune mare cu ajutorul unui tensiometru (presiunea aplicată trebuie să fie peste nivelul maxim al tensiunii pacientului);
- semnul Cvostek se apreciază prin percuția nervului facial anterior de lobul urechii și se produce contracția mușchilor feței de aceeași parte;
- tahicardie ventriculară care poate fi fatală;
Istoricul familial de hipocalcemie sugerează o cauză genetică.
4. Cum se evaluează un pacient cu hipocalcemie?
Primul pas este confirmarea hipocalcemiei, cu recoltare de calciu total și albumină, iar apoi se calculează calciu corectat. Se poate măsura direct nivelul de calciu ionic. Se efectuează EKG pentru a depista eventuala prelungire a intervalului QT.
Determinarea etiologiei hipocalcemiei se face prin măsurarea altor parametrii, cum ar fi: PTH, 25 hidroxi vitamina D, magneziu și fosfor. Evaluarea imagistică poate depista osteomalacia, rahitism sau metastaze osoase. Se măsoară calciu, fosfor și creatinină din urina pe 24 de ore.
5. Tratamentul hipocalcemiei
Acesta depinde de severitatea simptomelor și etiologia hipocalcemiei.
Administrarea de calciu intravenos se recomandă la pacienții cu simptome severe și la pacienții asimptomatici la care apare hipocalcemie acută. Dacă simptomele sunt ușoare se administrează calciu oral, în doză de 1500-2000 mg pe zi. Se poate administra PTH la cei cu hipoparatiroidism, dar costurile mari și disponibilitatea redusă îi limitează folosirea.
5.1. Tratamentul în funcție de etiologia hipocalcemiei
5.1.1. Hipoparatiroidismul post intervenție chirurgicală. O parte din pacienții care sunt operați la nivelul tiroidei sau paratiroidelor vor dezvolta hipoparatiroidism care este de obicei tranzitoriu. Se recomandă tratament profilactic al hipocalcemiei după operație.
5.1.2. Hipomagnezemia. Nivelul de magneziu din sânge trebuie să fie normal înainte de tratamentul hipocalcemiei.
5.1.3. Deficitul de vitamina D. Hipocalcemia care apare din cauza nivelului mic de vitamina D nu poate fi corectată, decât dacă nivelul de vitamina D este normal.
5.1.4. Boala cronică de rinichi. Hipocalcemia care apare din cauza bolii renale cronice. Se administrează calcitriol pentru a restabili nivelul normal de calciu din sânge.
6. Prognostic
Prognosticul hipocalcemiei este bun, deoarece nivelul de calciu se poate corecta rapid. În cazurile foarte rare în care glandele paratiroide sunt afectate complet sunt necesare nivelul foarte mari de calciu și vitamina D pentru menținerea unui nivel normal de calciu în sânge.
7. Complicații
Pacienții cu hipocalcemia severă, sub 7 mg/dl și cei cu hipocalcemie acută pot prezenta aritmii severe, deci este necesar efectuarea EKG. Pot apărea de asemenea afecțiuni renale și nefrolitiază la pacienții cu hipoparatiroidism incorect tratat.
SURSE:
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430912/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3279267/